Исследователи из Медицинского колледжа Университета штата Огайо выявили, что увеличение выработки защитного белка CPT1a может значительно замедлить развитие сердечной недостаточности. Этот белок, уровень которого повышается при нагрузках на сердце, играет важную роль в поддержании функции сердечной мышцы. Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research.
В процессе анализа образцов сердечной ткани и экспериментов на животных ученые обнаружили, что при наличии кардиомиопатии уровень CPT1a увеличивается как ответная реакция. Снижение его уровня приводило к ухудшению состояния сердца, тогда как применение генной терапии для повышения уровня CPT1a замедляло развитие сердечной недостаточности, даже если болезнь уже начала прогрессировать.
Дополнительные исследования показали, что CPT1a не только улучшает метаболизм сердца, но и подавляет гены, связанные с воспалительными процессами, рубцеванием и гибелью клеток, что является основной причиной необратимых повреждений миокарда.
Авторы исследования отмечают, что полученные результаты могут привести к новому подходу в терапии сердечной недостаточности, позволяя не только контролировать симптомы, но и вмешиваться в механизм прогрессирования болезни. В будущем такая генная терапия может заменить пожизненное применение медикаментов.
Ранее также было установлено, что заболевания десен могут увеличивать риск инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
