Исследователи выяснили, что увеличение уровня молекулы NAD⁺ может исправить один из основных сбоев, связанных с болезнью Альцгеймера — неправильную «сборку» РНК в нервных клетках. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.
При болезни Альцгеймера происходит нарушение альтернативного сплайсинга — процесса, который определяет, какие версии белков будут производиться из одного гена. Это приводит к тому, что клетки начинают синтезировать «неправильные» варианты белков, что ухудшает функционирование нейронов, способствует накоплению токсичного тау и ускоряет процесс потери памяти.
В ходе исследования было показано, что добавки, повышающие уровень NAD⁺, нормализуют сплайсинг сотен генов, особенно EVA1C, который важен для функционирования нейронов. У мышей с моделью Альцгеймера это приводило к улучшению памяти и снижению накопления патологического тау. Эксперименты на червях и клетках показали, что без EVA1C этот эффект полностью исчезает, что указывает на его ключевую роль в механизме.
Ученые полагают, что их открытие о взаимосвязи уровня NAD⁺, гена EVA1C и работы РНК может привести к разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера. Если этот механизм удастся использовать в терапии, то могут появиться препараты, которые будут защищать нейроны от разрушения и замедлять прогрессирование болезни до появления серьезных симптомов.
Ранее сообщалось, что высокий уровень тропонина I — маркер скрытых повреждений сердца — может помочь заранее предсказать риск деменции.
