Исследователи из Медицинского центра Седар-Синай в США выявили, что молекула микроРНК-10b-5p играет важную роль в разрушении роговицы у людей с диабетом. В статье, опубликованной в журнале Diabetologia, представлены данные о том, как избыток этой молекулы усиливает окислительный стресс и воспалительные процессы, что приводит к повреждению глазных тканей и увеличивает риск потери зрения.
Диабетическая болезнь роговицы является распространённым осложнением сахарного диабета, при котором замедляется заживление и нарушается функционирование лимбальных эпителиальных клеток, отвечающих за обновление роговицы. В ходе анализа тканей пациентов с диабетом было установлено, что уровень микроРНК-10b-5p значительно выше, чем у здоровых людей. Эта молекула подавляет активность белков GCLM и LANCL1, участвующих в производстве антиоксиданта глутатиона и защите клеток от повреждений.
Когда данные белки утрачивают свою активность, клетки роговицы теряют способность противостоять реактивным формам кислорода, что приводит к воспалению и хроническому повреждению глазных тканей. Однако при подавлении активности микроРНК-10b-5p исследователи наблюдали обратный эффект: уровень антиоксидантов восстанавливался, а клетки начали активно обновляться.
Авторы исследования полагают, что блокирование микроРНК-10b-5p может стать новым направлением в лечении диабетических осложнений, что позволит не только замедлить прогрессирование болезни, но и восстановить естественные защитные механизмы глаза, предотвращая потерю зрения у людей с диабетом.
