Исследователи из Университета Колорадо впервые продемонстрировали, что алкоголь активирует в организме тот же метаболический путь, что и сахар. Это приводит к выработке фруктозы в печени, что усиливает тягу к алкоголю и наносит вред органу. В статье, опубликованной в журнале Nature Metabolism, указывается, что ключевым элементом этого процесса является фермент кето-гексокиназа (KHK), который запускает превращение глюкозы во фруктозу.
В ходе экспериментов на мышах удаление или блокировка гена KHK значительно снижали желание к употреблению алкоголя и полностью предотвращали развитие алкогольного гепатита. У этих животных наблюдалось меньше воспалительных процессов, жировых отложений и рубцовых изменений в печени. Учёные также отметили, что под воздействием алкоголя активируется полиоловый путь, который повышает осмолярность крови и заставляет печень синтезировать фруктозу — «внутренний сахар», что стимулирует систему вознаграждения мозга.
По словам главного автора исследования Мигеля Ланаспы, вмешательство в этот механизм может открыть новые горизонты в терапии алкогольной зависимости и заболеваний печени. Поскольку подобные процессы также играют роль в развитии неалкогольной жировой болезни, блокировка фермента KHK может помочь и при метаболических нарушениях, вызванных избыточным потреблением сахара.
В октябре учёные также выяснили, что мутация в гене CHRNA3 снижает чувствительность к алкоголю и увеличивает риск зависимости.
